糖尿病以其发病人群的庞大和发病率之高,在各种疾病中名列前茅,是继心脑血管病和肿瘤之后的第三大“健康杀手”,值得引起广大医患人员的高度重视和关注。
糖尿病的致残致死率非常高,但一般说来,其严重后果往往并非糖尿病本身所致,而是由其并发症或伴发病引起,故对糖尿病并发症、伴发病,实有全面了解和认识的必要,因知道这些知识,有利于人们对它们的积极预防和及时治疗,从而可遏制不良后果的发生。
“病来如山倒”的急性并发症
酮症酸中毒。正常情况下,体内有足够的胰岛素分解代谢血糖,从而获得能量,不需动用脂肪储备。患糖尿病后,若胰岛素严重缺乏,机体不得不通过分解脂肪获取能量,此时尿液和血液中可能出现酮体。大量酮体的产生和聚积,可使机体发生酸中毒,严重者可出现不同程度的意识障碍甚至昏迷,若不及时救治将导致死亡。
糖尿病非酮症性高渗昏迷。主要原因是在体内胰岛素相对不足的情况下,出现了引起血糖急剧升高的因素,同时伴有严重失水,导致血糖显著升高。本症常伴有神经系统功能损害症状,严重者昏迷,病情严重,死亡率高。
乳酸性酸中毒。乳酸由丙酮酸还原而成,是糖代谢的中间产物,当缺氧或丙酮酸未及时氧化时,即还原为乳酸。当乳酸浓度>2.0mmol/L、血液酸碱度<7.37,而无其他酸中毒存在时,可确诊乳酸性酸中毒。可出现神志模糊、嗜睡、昏迷等神经症状。
糖尿病低血糖症。患糖尿病时发生低血糖见于以下情况:(1)服用某些降糖药物如优降糖、达美康、诺和龙和唐力等。(2)为了控制饮食,进食量太少。(3)胰岛素用量过大易发生低血糖。
“病去如抽丝”的慢性并发症
心脑血管病。糖尿病患者并发心肌梗死者是正常人的5~7倍,并发脑梗死者是非糖尿病者的12倍。这是因为糖尿病虽是以糖代谢障碍为主,但同时伴有蛋白、脂肪的代谢障碍,甚至还可有水、盐代谢和酸碱失调、这些代谢障碍是发生动脉硬化的基础。另外,患者因血糖浓度高,血黏度和血小板粘附率也高,此外,抗凝血活力下降,且血管基底膜增厚,血管内腔变窄,加上组织缺氧,血小板易沉着,以及脂质黏附血管壁致斑块形成,血流变慢,从而导致脑血栓、心肌梗死和高血压病的发生。
还有,2型糖尿病多有高胰高血糖素血症,此症本身可引起高血压;胰岛素抵抗也可引起高血压。
糖尿病性心律失常。糖尿病时副交感神经受损而交感神经兴奋,表现为心动过速,心跳频率随呼吸而改变。心电图R—R间期缩短,严重者可引起心跳呼吸骤停,尤其在使用麻醉药及手术时更易发生。
糖尿病性胃肠病。糖尿病时如出现消化不良、腹胀、食欲不振和腹泻便秘交替出现等,可能是糖尿病胃肠病的表现。目前多数学者认为,这是自主神经受损引起的胃轻瘫,以及肠功能紊乱(蠕动缓慢或亢进)所致。
眼部病变。是糖尿病最常见的并发症之一,也是导致视力下降和致盲的主要原因,失明率是非糖尿病者的25倍。如血糖控制不理想,患糖尿病5年后,99%的患者有不同程度的眼部病变。
首先是白内障:在所有的白内障患者中,由糖尿病所致者占30%~40%,这是由于糖尿病患者血液中和眼的内房水中葡萄糖浓度增高,葡萄糖在代谢中转变为山梨醇物质积聚在眼的晶体内,造成晶体纤维肿胀,进而断裂、崩解,最终完全混浊,从而引起视力下降,甚至失明。
其次是视网膜病变:因血糖增高可损伤视网膜,使黄斑水肿而视力下降。
第三是暂时性屈光改变:是血糖急剧变化所致,血糖高时易发生近视,血糖低时视物模糊,血糖得到控制,视力可逐渐恢复。
第四,糖尿病还可出现眼肌麻痹、视神经病变、眼部感染、出血性青光眼、虹膜睫状体炎和虹膜玫瑰疹等。
感染。糖尿病患者的体内代谢紊乱,特别是蛋白质合成减少、分解加快,使免疫功能减弱,白细胞功能降低;另外,血中糖浓度增高,是细菌良好的培养基,有利于致病菌繁殖,故皮肤、黏膜易发生感染,毛囊炎、皮肤疖肿、齿槽脓肿、牙周炎、肺炎和肺结核等病,可时消时长,接连不断出现。
糖尿病足。由于糖尿病所致的血管病变,而使肢端(特别是下肢)缺血和因神经病变而丧失感觉,从而并发足部感染,而称糖尿病足。据资料统计,糖尿病足造成的截肢者是非糖尿病截肢者的15倍,截肢者中的80%是糖尿病患者,而后者85%以上是足部溃疡恶化,造成深部感染或坏疽所致。
糖尿病肾病。是糖尿病引起肾脏的微血管病变所致,一般发生在患糖尿病5~15年之后。糖尿病肾病的早期常无任何症状,一旦出现尿蛋白阳性,说明患者肾脏内的肾小球已硬化,此时的糖尿病性肾病已进入中晚期,如不及时有效地治疗,3~5年后将发展成肾衰。
性功能障碍。由于糖尿病患者易发生动脉粥样硬化,阴茎动脉管腔变窄,供血量减少,可造成勃起功能减退,或因代谢紊乱,性激素(睾丸酮)减少,进而降低了性兴奋性,引起性功能减退。男性糖尿病患者中伴发阳痿者高达半数以上,女性患者也约半数有性欲减退现象。
容易被忽视的的伴发病
糖尿病性肌萎缩。糖尿病如长期血糖控制不满意,由于肌组织得不到充足的营养,可出现四肢肌肉非对称性萎缩,尤其下肢近端最为明显,常伴有自发性肌肉疼痛,走路时腿脚无力,步履蹒跚,歪斜不稳,易跌倒。
糖尿病性骨质疏松。本病的发生与骨的异常代谢有关,糖尿病患者成骨细胞的合成及分泌功能严重受损,而破骨细胞功能仅轻度受抑制,于是造成骨细胞大量丢失,临床上出现严重的骨质疏松,使骨对外界冲击力的抵抗作用明显降低,轻度外力即可造成骨折,且有全身骨骼疼痛症状。
糖尿病性膀胱病。患者持续的高血糖,可损害盆神经的感觉传入纤维,以及支配膀胱逼尿肌和内括约肌的交感和副交感神经,使膀胱蓄尿感觉丧失和逼尿肌张力下降,表现为尿意感降低、膀胱容量增大、排尿次数减少、间隔时间延长。晚期由于膀胱逼尿肌和内括约肌麻痹,出现神经性膀胱病的典型症状——尿潴留和充盈性尿失禁。
颅神经病变。糖尿病时由于微血管受损,可引起颅神经病变,最常见的是动眼神经麻痹,也可有几对颅神经受累。半数患者有眼后或眼部疼痛症状。
胰消化液减少。糖尿病时由于支配胰腺的自主神经受损,胰腺分泌消化液(胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶)的数量减少,可影响食物的消化吸收,从而可出现营养不良、贫血、体重减轻和身体乏力等症状。
胰腺癌。调查显示,糖尿病患者并发胰腺癌比无糖尿病者高2~100倍,这是因为长期高血糖可对胰腺产生慢性刺激,使胰腺细胞易恶变的缘故。病理研究证实,胰导管上皮细胞“过形成”(一种病理改变)与胰腺癌的发生关系密切,28%的糖尿病患者的胰导管有“过形成”改变,而非糖尿病者仅为9%。(来源:糖尿病新世界)