红细胞在血栓形成中的作用

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红细胞在血栓形成中的作用

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（1）全血黏度增高：红细胞是决定全血黏度的主要因素，在任何切变速度的条件下，血黏度以对数的倍数随血细胞比容而增高，血细胞比容为55%时的血黏度为35%时的一倍，此外，红细胞的可变形性亦明显地影响着全血黏度，各种血栓性疾病如缺血性心脏病患者的全血黏度血细胞比容升高与其发病过程密切相关。脑梗死病人中全血黏度增高与红细胞可变形性下降。在雷诺综合征中，全血黏度增高与红细胞聚集性增高相平行。糖尿病中，红细胞上胆固醇和磷脂含量增高，使红细胞膜的“硬度”增高。血液黏度增高时，血流阻力增大，血液流动变慢，造成组织在缺血，缺氧，代谢产物蓄积，促进血栓形成。

（2）红细胞聚集性增高：正常红细胞在血浆中不会聚集而悬浮于血浆中，是因为红细胞表面有负电荷，电泳时向正极移动，若红细胞的负电荷减少，它们之间的相互排斥力下降，此时红细胞的聚集性增高，易串联或堆积，使血黏度增高，在心肌梗死、肿瘤、巨球蛋白血症血液循环中可见巨大的成堆细胞聚集体，它们在微循环中起类似血小板集体的作用，影响微循环的正常血液灌流。

（3）促进血小板黏附、聚集和释放：在血液循环中，红细胞能明显促进血小板在内皮下组织黏附，在灌注小室中，切变率在800S^－¹时，枸橼酸抗凝全血中的血小板黏附作用较富含血小板血浆（PRP）中者高57倍，红细胞也能促进血小板聚集，在率为500S^－¹时，全血中形成的血小板聚集体总体积较PRP中高1倍，红细胞的存在也能增强ADP诱导血小板聚集作用，红细胞还能促进血小板释放分泌，当全血中加入胶原时，与PRP中相比，血小板释放5－HT增加2.1倍、β-TG2.7倍、ADP6.8倍、ATP4.8倍、TXA₂2倍。红细胞通过碰撞血小板，或通过释放物质如ADP或血红蛋白等促进血小板黏附或聚集。

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