目的 探讨高脂血症、高粘血症与脑梗塞的关系。

方法 选择住院病人98例，高粘血症组62例，非高粘血症组36例。所有病例均做头颅CT检查、测定血脂及血液流变学，检查结果做t检验及X 2 检验。结果 高粘血症与年龄及性别差异无显著性（P>0.05）;高粘血症组高密度脂蛋白与非高粘血症组比较差异无显著性（P>0.05），但高粘血症组总胆固醇明显高于非高粘血症组（P<0.001），而且高粘血症组甘油三酯亦高于非高粘血症组（P<0.01）。

结论 高粘血症和高脂血症与脑梗塞关系密切，高粘血症与年龄、性别无关，总胆固醇与甘油三酯增高与高粘血症有明显关系，是缺血性脑中风的危险因素。   

    缺血性脑血管病是多危险因素所致疾病，近年来研究发现高粘血症和高脂血症与脑梗塞关系密切，是缺血性脑中风的危险因素，但高脂血症与高粘血症的关系尚未十分明确，本文分析了98例住院病人的资料，现报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 本组98例均系住院病人，其中男69例，女29例;高粘血症病人62例，非高粘血症病人36例;年龄44～85岁，平均71±9.93岁。
    1.2 方法 所有病例入院后均做头颅CT检查，并于24h内测定血脂及血液流变学，询问并记录脑梗塞病史。
    1.3 诊断标准 脑梗塞病人均符合1995年全国第四次脑血管病学术会议提出的诊断标准，并经头部CT确诊，高脂血症诊断参照《全国临床检验操作规程》标准 ［1］ ，高粘血症诊断参照文献［2］ 标准。
    1.4 统计方法 采用t检验及X 2 检验。

    2 结果

    2.1 高粘血症发生情况 98例脑梗塞病人中，62例为高粘血症，其发生率为63.3%;高粘血症组年龄为62.03±9.58岁，非高粘血症组年龄为66.7±10.13岁，两组年龄经统计学处理，差异无显著性（P>0.05）。
    2.2 高粘血症与性别的关系 本组男69例，44例有高粘血症，发生率为63.7%;女29例，18例有高粘血症，发生率为62.1%，两者经统计学处理，发生率差异无显著性（P>0.05），提示高粘血症与性别无明显关系。
    2.3 高脂血症与高粘血症的关系 高粘血症组高密度脂蛋白与非高粘血症组比较差异无显著性（P>0.05），但高粘血症组总胆固醇明显高于非高粘血症组，分别为5.43±1.25和4.42±0.87（P<0.001），而且高粘血症组甘油三酯亦高于非高粘血症组，分别为2.24±1.71和1.31±0.54（P<0.01），提示总胆固醇与甘油三酯增高与高粘血症有明显关系，见表1。
    表1 高粘血症和血脂等一些变量的关系比较 （略）

    3 讨论

近年来血液流变学的研究发现，血液粘滞性增高所致血液流变紊乱是缺血性脑血管病的危险因素，尤其是全血粘度增高可使脑血流量下降，两者呈负相关［3］ 。本组高粘血症发生率为63.7%，提示高粘血症与脑梗塞有着密切的关系。非高粘血症组年龄略高于高粘血症组，但经统计学处理，两者比较差异无显著性，这一结果可能与本组病人年龄偏大有关。本组脑梗塞患者男69例，女29例，男性高于女性，与文献报道相一致。
    高粘血症组高密度脂蛋白与非高粘血症组比较差异无显著性，提示高密度脂蛋白与高粘血症无明显关系，而高粘血症组的总胆固醇及甘油三酯均高于非高粘血症组，尤以总胆固醇为明显，提示高脂血症与高粘血症密切相关。目前研究认为，高脂血症可能通过以下途径使血液的流动性、凝固性及其有形成分的变形性发生改变:（1）高脂血症尤其是总胆固醇增高可导致动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化性病变形成后，将会造成血管腔的狭窄，并对血管腔中的血流动力学产生影响，表现为局部血流淤滞及血小板的粘附与聚集，使血液粘稠度增高。（2）高脂血症病人血小板存活时间缩短并极容易粘附在血管内皮表面，对一些聚集诱导剂的反应性明显增强;更重要的是，高脂血症能增加血小板TXA 2 的产生，降低血小板对PGI 2 的敏感性，使TXA 2 与PGI 2 之间平衡发生紊乱，血小板功能趋于亢进。（3）在高脂血症时，伴有凝血因子Ⅶa、Ⅷ、Ⅹa活性增加和纤维蛋白原浓度升高，特别是纤维蛋白原浓度与总胆固醇有着明显的正相关，而纤维蛋白原是影响血浆粘度的最重要因素，纤维蛋白原浓度增高，一方面可增高血液粘度，其转变为纤维蛋白后则构成血栓的主要成分。凝血因子Ⅶa、Ⅷ、Ⅹa的增高可加速凝血酶的产生，从而促进血小板的聚集和释放反应，使血液处于高凝状态。总之，高脂血症可以使血小板聚集性增强和血液凝固性增高，其总胆固醇和甘油三酯的增加与血液粘度有明显相关性，在缺血性脑中风发病前后积极地控制这些危险因素，将有助于脑梗塞的预防和治疗。本组非高粘血症病人总胆固醇和甘油三酯基本正常或仅轻度偏高，其病因有待进一步研究。(来源：中研国医馆偏瘫研究治疗中心)