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脑梗塞患者高脂血症与高粘血症的相关性分析

作者:脑梗塞 高脂血症 高粘血症 脑血管病    转贴自:未知    点击数:973


缺血性脑血管病是多危险因素所致疾病,近年来研究发现高粘血症和高脂血症与脑梗塞关系密切,是缺血性脑中风的危险因素,但高脂血症与高粘血症的关系尚未十分明确,本文分析了98例住院病人的资料,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组98例均系住院病人,其中男69例,女29;高粘血症病人62例,非高粘血症病人36;年龄4485岁,平均71±9.93岁。

1.2 方法 所有病例入院后均做头颅CT检查,并于24h内测定血脂及血液流变学,询问并记录脑梗塞病史。

1.3 诊断标准 脑梗塞病人均符合1995年全国第四次脑血管病学术会议提出的诊断标准,并经头部CT确诊,高脂血症诊断参照《全国临床检验操作规程》标准,高粘血症诊断参照文献 2 标准。

1.4 统计方法 采用t检验及X 2 检验。

2 结果

2.1 高粘血症发生情况 98例脑梗塞病人中,62例为高粘血症,其发生率为63.3%;高粘血症组年龄为62.03±9.58岁,非高粘血症组年龄为66.7±10.13岁,两组年龄经统计学处理,差异无显著性(P>0.05)。

2.2 高粘血症与性别的关系 本组男69例,44例有高粘血症,发生率为63.7%;29例,18例有高粘血症,发生率为62.1%,两者经统计学处理,发生率差异无显著性(P>0.05),提示高粘血症与性别无明显关系。

2.3 高脂血症与高粘血症的关系 高粘血症组高密度脂蛋白与非高粘血症组比较差异无显著性(P>0.05),但高粘血症组总胆固醇明显高于非高粘血症组,分别为5.43±1.254.42±0.87P<0.001),而且高粘血症组甘油三酯亦高于非高粘血症组,分别为2.24±1.711.31±0.54P<0.01),提示总胆固醇与甘油三酯增高与高粘血症有明显关系。

3 讨论

近年来血液流变学的研究发现,血液粘滞性增高所致血液流变紊乱是缺血性脑血管病的危险因素,尤其是全血粘度增高可使脑血流量下降,两者呈负相关。本组高粘血症发生率为63.7%,提示高粘血症与脑梗塞有着密切的关系。非高粘血症组年龄略高于高粘血症组,但经统计学处理,两者比较差异无显著性,这一结果可能与本组病人年龄偏大有关。本组脑梗塞患者男69例,女29例,男性高于女性,与文献报道相一致。

高粘血症组高密度脂蛋白与非高粘血症组比较差异无显著性,提示高密度脂蛋白与高粘血症无明显关系,而高粘血症组的总胆固醇及甘油三酯均高于非高粘血症组,尤以总胆固醇为明显,提示高脂血症与高粘血症密切相关。目前研究认为,高脂血症可能通过以下途径使血液的流动性、凝固性及其有形成分的变形性发生改变:1)高脂血症尤其是总胆固醇增高可导致动脉粥样硬化,而动脉粥样硬化性病变形成后,将会造成血管腔的狭窄,并对血管腔中的血流动力学产生影响,表现为局部血流淤滞及血小板的粘附与聚集,使血液粘稠度增高。(2)高脂血症病人血小板存活时间缩短并极容易粘附在血管内皮表面,对一些聚集诱导剂的反应性明显增强;更重要的是,高脂血症能增加血小板TXA 2 的产生,降低血小板对PGI 2 的敏感性,使TXA 2 PGI 2 之间平衡发生紊乱,血小板功能趋于亢进。(3)在高脂血症时,伴有凝血因子Ⅶa、Ⅷ、Ⅹa活性增加和纤维蛋白原 浓度升高,特别是纤维蛋白原浓度与总胆固醇有着明显的正相关,而纤维蛋白原是影响血浆粘度的最重要因素,纤维蛋白原浓度增高,一方面可增高血液粘度,其转变为纤维蛋白后则构成血栓的主要成分。凝血因子Ⅶa、Ⅷ、Ⅹa的增高可加速凝血酶的产生,从而促进血小板的聚集和释放反应,使血液处于高凝状态。总之,高脂血症可以使血小板聚集性增强和血液凝固性增高,其总胆固醇和甘油三酯的增加与血液粘度有明显相关性,在缺血性脑中风发病前后积极地控制这些危险因素,将有助于脑梗塞的预防和治疗。本组非高粘血症病人总胆固醇和甘油三酯基本正常或仅轻度偏高,其病因有待进一步研究。