作者简介：温静霞，女，35岁，主治医师。研究方向：激光医学

激光出现之后，立即为生物学和医学所用。近年来，随着应用的推广和研究的深入，激光所致生物效应及其机制越来越引起人们浓厚的兴趣。尤其是低强度激光(Low In-tensity Laser，LIL)，其相应的作用过程和作用原理尚不很清楚，但在临床工作中确有广泛应用且取得了一定成果。本文就低强度激光作用机制，应用及存在争议进行了总结，并展望其发展前景。

1、低强度激光的作用机理

    低强度激光照射(Low InteraityI Laser. Irradiation，LRI) 以其不发热，非损害，光生物学过程为特征，但至今没有确切的定义。低强度激光治疗(Low Intensity Laser therapy，iLrr)输出功率仅在毫瓦级，其生理效应不是由可见的加热或细胞损害造成，但由于这种激光照射确实可观察到刺激或抑制的效果，人们称之为“生物调节”。无热的，光化学的反应是低强度激光治疗的基础，发生在功率密度10^～2 ~ 100W／can²，能量密度10^～2 ~ 10²J／can²。一般来说，激光产生的生物效应是各因素综合作用的结果。而在诸如波长、照射时间、能量密度、功率密度等的激光参数中，照射时间是确定某种作用的决定性参数。 

当激光作用于生物组织时，其作用机理是多种多样的，包括光化作用、光热作用、光蚀除作用、等离子体诱导蚀除作用以及光致破裂作用等。有关低强度激光生物刺激作用机理学说也很不一致。有生物电场假设、光调节系统假设、细胞膜受体假设和偏振刺激假设等数种。这些都说明这一理论还不成熟，有待于进一步的探讨。

与低强度激光治疗有关的光化学和光生理反应分两种：初级和次级反应。初级反应涉及的原理至少有4种：Olsou等称光被线粒体酶初始吸收使局部受热，加强分子振动。Karu等认为低强度激光致刺激或抑制反应是由于线粒体呼吸链中黄素和细胞色素吸收光，结果导致被定位在那里的氧化还原对电子转移的改变。而Smith提出修正的Karu的模式，近红外光可能激活细胞膜上钙通道，通过光生理改变导致钙内流及细胞增殖。在大多数情况下，可能有两种或三种机制同时作用导致可观察到的生理反应。次级光反应的核心是信号转导和增殖。最近，已有研究显示剂量依赖的单色红光可使钙离子吸收进入哺乳动物细胞而影响细胞新陈代谢。还有人证实在密切接近(如体内控制时)可能导致全身的反应，如旁分泌或全身分泌的可溶生长因子或细胞因子。

有一种假设认为，低强度激光与生物机体相互作用时，激光是一种刺激源，而生物体内有专门感受各种刺激的感受器。感受器接受刺激后，引起冲动，传人末梢神经，到达效应器发生反应。应答性反应是兴奋还是抑制，取决于所用激光的相对剂量。适当剂量的激光能量作用于生物体一定的部位后，在分子水平上是调整蛋白质和核酸的合成，影响DNA的复制，调节酶的功能，在细胞水平上是动员代偿、营养、修复、免疫和其它防御机制来消除病理过程。

2、低强度激光的应用

尽管已经应用30多年，低强度激光仍然不是一种完善的方式。主要因为：(1)缺乏确切照射方案及合适的控制对照；(2)各种激光系统和试验条件使结果难以比较。但是，多年来的各种临床实践一直在提示我们激光治疗可能是一种有价值的治疗手段(或辅助措施)。低强度激光应用比较成熟和发展较快的领域包括：

2.1心血管方面

介入治疗后血管平滑肌细胞(VSMC)增生是主要病理变伤化，刘爱琴等指出生长活跃 ，处于增殖期的VSMC，在激光的诱导下易发生凋亡；相反，增殖相对不活跃、处于静止期的VSMC，凋亡诱导率较低。还有报认为LJLJ直接照射能引起平滑肌细胞凋亡，这可能有益于减轻血管内膜的增厚程度。初期的临床研究显示冠脉支架后血管内LJLJ是安全、易行的，在冠脉内支架后可以减少预期的再狭窄率。另外，由于VSMC为动脉壁的主要细胞成分，邻近管腔，数量多，其异常增生与动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄密切相关，故为此类血管疾病基因治疗的重要靶细胞，有文献提示适量的低功率激光照射可增加脂质体介导的基因转染VSMC的效率。                 

在国外，近年来Circnlatlon、Lasers Surg Med等杂志也纷纷发表有关文章阐述IJIJ对心血管系统的保护性作用。kipshidze等用低强度激光体外照射血管细胞和研究它对兔球囊损伤模型新内膜增生的影响，试验显示照射产生剂量依赖的细胞增殖、抑制或细胞毒性效应，至少60d内抑制PT-CA后胆固醇饲养的兔的新内膜增生。他们的另一篇文章显示低能量He—Ne激光照射加强血管内皮生长因子(VEGF)产生，促进体外培养的内皮细胞生长；还有报道低能量激光照射减少大鼠和狗心梗后疤痕组织的形成。